Инфаркт миокарда - Справочник практического врача
Справочник практического врача
ГлавнаяРегистрацияВход
Консультация врача он-лайн:

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда - заболевание сердца, обусловленное острой недостаточностью его кровоснабже­ния, с возникновением очага некроза в сердечной мыш­це; важнейшая клиническая форма ишемической болез­ни сердца.

Патогенез инфаркта миокарда (ИМ)

Главные факторы патогенеза: коронаротромбоз (острая закупорка просвета артерии), приводящий к крупноочаговому, чаще к трансмуральному, некрозу миокарда; коронаростеноз (острое сужение просвета артерии набухшей атеросклеротической бляшкой, при­стеночным тромбом) с крупноочаговым, как правило, инфарктом миокарда; стенозирующий распространенный коронаросклероз (резкое сужение просвета 2—3 коронарных артерий) обычно на фоне значительно выра­женного миокардиосклероза, приводящий к так назы­ваемым мелкоочаговым, чаще — субэндокардиальным инфарктам миокарда. Последняя категория инфарктов миокарда отнюдь не является «мелкой» по своему кли­ническому значению, по частоте осложнений п по пос­ледствиям для больного, в особенности это касается субэндокардиальных инфарктов в тех случаях, когда они обнаруживаются электрокардиографически во всех стенках левого желудочка сердца (летальность при та­ких инфарктах миокарда существенно превышает ле­тальность при трансмуральных инфарктах).

Симптомы, течение инфаркта миокарда (ИМ)

Началом инфаркта миокарда считают появление приступа интенсивной и продолжительной (более 30 мин, нередко многочасовой) загрудинной боли (ангинозное состояние), не купирую­щейся повторными приемами нитроглицерина; реже в картине приступа преобладает удушье или боль сосре­дотачивается в подложечной области (астматическая и гастралгическая формы острого инфарктного присту­па). Осложнения острого приступа: кардиогенный шок; острая левожелудочковая недостаточность вплоть до отека легких; тяжелые тахиаритмии с артериальной гипотензией, внезапная клиническая смерть вследствие фибрилляции желудочков (реже асистолии). Желудоч­ковые эктопические аритмии в первые часы после острого приступа часто отражают восстановление про­ходимости венечной артерии (лизис тромба), наступив­шее либо спонтанно, либо под действием тромболитической терапии (стрептодеказа и другие тромболитические препараты).

В остром периоде наблюдаются артериальная гипертензия (часто значительная), исчезающая после сти­хания боли и не требующая применения гипотензивных препаратов; учащение пульса (не всегда); повышение температуры тела (со 2—3-х суток); гиперлейкоцитоз, сменяющийся стойким повышением СОЭ; в сыворотке крови — преходящий прирост гликемии, азотемии, уровня фибриногена, активности ферментов — креатинкиназы и ее миокардиального изофермента (в преде­лах первых 48 ч), АсАТ (в пределах 72 ч), ЛДГ и ее изо­фермента ЛДГг (в пределах 5 сут); эпистенокардический перикардит (боль в области грудины, особенно при дыхании, нередко шум трения перикарда, выслушиваемый у левого края грудины).

На серии ЭКГ отмечаются значительный, часто куполообразный подъем сегментов ST, затем — появление уширенных (не менее 0,04 с) зубцов Q, снижение амп­литуды зубцов R или возникновение QS -формы же­лудочкового комплекса (иногда лишь спустя 24—48 ч и даже 3—5 дней от начала инфаркта миокарда) в отведе­ниях, соответствующих преимущественной локализа­ции очага (зоны) поражения в сердечной мышце. Около 1/4 всех крупноочаговых инфарктов миокарда либо не сопровождаются убедительными изменениями на ЭКГ (особенно при повторных инфарктах, при внутрижелудочковых блокадах), либо такие изменения выявляются лишь в дополнительных отведениях. Диагностически доказательны изменения не на одной ЭКГ, а только определенная последовательность изменений комплек­са QRS и сегмента ST, зарегистрированная на серии ЭКГ.

Осложнения госпитального периода инфаркта миокарда: эйфория, некритичное поведение, вплоть до психотического состояния; возобновление болей в груди вследствие рецидива инфаркта, появления фибринозного перикардита, резких колебаний частоты и. ре­гулярности ритма сердца, присоединения инфаркта лег­кого (плеврит!), формирование внешнего разрыва мио­карда; пароксизмы тахиаритмии, а также ранние (вбли­зи зубца Т предшествующего кардиокомплекса) политопные и групповые желудочковые экстрасистолы; атриовентрикулярная блокада II—III степени; синдром слабости синусового узла; аневризма левого желудочка; внезапная смерть (аритмия терминального характера или разрыв сердца с гемотампонадой перикарда); острая сердечная недостаточность; кардиогенный шок; тромбоэмболии в системе легочной артерии. Редкие ос­ложнения: эмболический инфаркт головного мозга; тромбоэмболии ветвей брыжеечной артерии; профузное кровотечение из острых трофических язв слизистой обо­лочки желудка, кишечника; острое расширение желуд­ка; эмболия артерий нижних конечностей; «постин­фарктный синдром» (Дресслера); разрыв межжелудоч­ковой перегородки; разрыв папиллярной мышцы.

Сердечная недостаточность нередко проявляется впервые лишь тогда, когда больной начинает ходить, и оказывается причиной «поздних» инфарктов легких (тромбоэмболия ветвей легочной артерии).

Диагноз инфаркта миокарда (ИМ)

инфаркта миокарда доказателен при одновременном наличии у больного клинической картины ангинозного приступа (или астматического его эквивалента), гиперферментемии в типичные сроки, характерных изменений на ЭКГ, описанных выше. Типичная клиническая картина болевого приступа с появлением (в характерной последовательности) гиперлейкоцитоза, гипертермии, увеличенной СОЭ, призна­ков перикардита заставляет предполагать инфаркт ми­окарда и проводить соответствующее лечение больного даже в том случае, если на ЭКГ отсутствуют доказа­тельные для инфаркта изменения. Диагноз подтвержда­ется анализом дальнейшего течения болезни (выявле­ние гиперферментемии, осложнений, в особенности левожелудочковой недостаточности). Подобным же об­разом обосновывается ретроспективное диагностическое предположение об инфаркте миокарда, осложняющем течение других болезней или послеоперационного периода.

Для диагноза мелкоочагового инфаркта необходимо наличие у больного названных выше 3 компонентов, но интенсивность и продолжительность болевого приступа, реактивные сдвиги со стороны крови, темпера­туры тела, активности ферментов сыворотки, а также изменения ЭКГ выражены обычно в меньшей степени. Достоверность диагноза, основанного лишь на появле­нии отрицательных зубцов Т на ЭКГ в отсутствие убе­дительных клинико-лабораторных данных, сомнитель­на. Как правило, мелкоочаговый инфаркт наблюдается у лиц, много лет страдающих ишемической болезнью сердца и кардиосклерозом с различными его осложне­ниями, число и тяжесть которых, а также наклонность к рецидивированию возрастают с присоединением ин­фаркта, чем и определяются как продолжительность и отягощенность течения последнего, так и серьезность ближайшего и отдаленного его прогнозов. Если же он возникает в ранней, начальной фазе ишемической болезни сердца, то нередко оказывается предвестником тяжелого трансмурального инфаркта сердца, развивающегося несколько дней или недель спустя. Этими дву­мя особенностями определяются клиническая и прогно­стическая оценки мелкоочагового инфаркта и выбор так­тики лечения.

Дифференциальный диагноз инфаркта миокарда (ИМ)

инфаркта миокарда проводится с перикардитом, с эмболией легочной артерии, со спонтанным пневмотораксом, с массивным внутренним кровотечением, с острым панкреатитом, с расслаивающей гематомой аорты. Мелкоочаговый инфаркт миокарда отлича­ют от коронарогенной очаговой дистрофии миокарда, от дисгормональной (климактерической) кардиопатии.

Лечение

Основная помощь при инфаркте миокарда:
  1. непрерывное воздействие нитратами;
  2. вве­дение либо препарата, лизирующего тромб, либо прямого антикоагулянта внутривенно;
  3. применение препарата, блокирующего бета-адренергические влия­ния на сердце;
  4. введение хлорида калия в составе поляризующей смеси.
Совокупность этих мер, в особен­ности если они приняты в первые часы заболевания, направлена на ограничение размера повреждения миокарда в инфарктной и периинфарктной зонах.

При ангинозном состоянии нитроглицерин применяют без промедления, сначала сублингвально (0,0005 г в таблетке или 2 капли 1 % спиртового раствора) многократно с интервалом в 2—3 мин до тех пор, пока интен­сивность ангинозной боли существенно слабеет, а тем бременем устанавливают систему для в/в капельных инфузий и продолжают воздействие нитроглицерином с помощью в/в непрерывного его ведения. С этой целью Водный (не спиртовой!) 0,01 % раствор нитроглицерина, Содержащий 100 мкг препарата в 1 мл, разводят стерильным изотоническим раствором хлорида натрия с таким расчетом, чтобы скорость в/в введения нитроглицерина больному могла составлять 50 мкг/мин и увеличивая ее каждую минуту добиваются стабильного антиангинального действия (обычно — со скоростью не свыше 200— 250—300 мкг/мин); действенную скорость сохраняют на продолжительное время. Только полное отсутствие облегчения ангинозных болей, несмотря на адекватное применение нитроглицерина, оправдывает введение больному в/в (не в/м и не п/к!) наркотических анальгетиков: либо смеси из 1—2 мл 2% раствора промедола, 1—2 мл 50% анальгина и 1 мл 1% раствора димедрола в 20 мл 5—10% раствора глюкозы: либо (в отсутствие брадикардии, артериальной гипотензии) — 1 мл 0,25% раствора дроперидола с 1 мл 0,005% раствора фентанила; либо (в отсутствие артериальной гипертензии) 30мг (т. е. 1 мл) пентазоцина (фортрала). Потенцируют анальгезию ингаляцией смеси закиси азота и кислорода (1 : 1) либо введением в/в медленно (!) 20 мл 20% раст­вора натрия оксибутирата (гамма-оксимасляная кисло­та). Не следует спешить с гипотензивной терапией при артериальной гипертензии в первые часы инфаркта ми­окарда. Нитроглицерин — при невозможности в/в его введения — продолжают давать в таблетках сублингвально, поддерживая антиангинальное действие препа­рата аппликацией на кожу 2% мази с нитроглицерином.

Гепарин вводят в/в, начиная с 1000 ЕД, затем предпочтительна непрерывная в/в инфузия гепарина со ско­ростью 1000 БД за 1 час, либо дробное введение в вену (можно пункцией катетера) не реже чем каждые 2 ч (!) по 2000 ЕД. В стационаре продолжают в/в введение гепарина (1000 ЕД в час), контролируемое повторными коагулограммами либо временем свертывания крови (оно должно возрасти в 2—3 раза). Предпочтительна тромболитическая терапия, проводимая при том усло­вии, что больной доставлен в стационар в первые часы инфаркта миокарда (сегменты ST на ЭКГ еще припод­няты куполообразно) и что блок интенсивного наблю­дения стационара располагает навыками, необходимы­ми для ведения больных в период тромболизиса; пос­ледний осуществляют стрептодеказой (обычно в дозе 3 000 000 ЕД) или другим тромболитическим препара­том.

Одновременно с гепарином (в особенности вслед за введением стрептодеказы либо другого тромболитического препарата) продолжают введение нитроглицери­на (лучше в/в непрерывно) и налаживают введение в ве­ну больного поляризующей смеси (500 мл 10% раствора глюкозы + 1,5 г калия хлорида + 10—12 ЕД инсули­на), в сочетании с которой можно вводить и гепарин п другие препараты. Целесообразна установка венозного катетера в крупную вену с расчетом на долгосрочное его использование. Вводят больному в/в капельно на про­тяжении примерно получаса обзидан в дозе 7—8 мг; 4 ч спустя по окончании инфузии обзидана препарат начинают давать внутрь, обычно в дозе 20—40 мг на прием каждые 4—6 ч. Завершая гепаринотерапию, пере­ходят от внутривенного его введения к инъекциям в подкожный жировой слой передней брюшной стенки (только не внутримышечно!) по 7500—5000 ЕД 2—4 ра­за в сутки. Прием антиагрегантов начинают с 3—4-го дня болезни, как правило, таким препаратом служит ацетилсалициловая кислота, принимаемая по 100 мг (редко по 2-00 мг) 1 раз в день (после еды). Необходим контроль реакции на кровь в кале.

Инфузионную гепаринотерапию продолжают — при неосложненном течении инфаркта миокарда —5—7 дней; соли калия — внутрь в виде растворов калия хлорида или ацетата, либо препаратов «пенистый калий» или солнатрекс (с пищей); инфузии нитроглицерина постепенно заменяют на аппликации мази с 2% нитро­глицерина; прием антиагреганта (ацетилсалициловой кислоты) не следует прекращать до завершения периода реабилитации больного. Активность больного в посте­ли — с первого дня, присаживание — со 2—4-го дня, вставание и ходьба по палате — на 7—9—11-й дни. Рекомендуется эластическое бинтование ног, в особенности у тучных лиц (не массаж!). Сроки перевода боль­ного на режим амбулаторной или санаторной реабили­тации, а также возвращение к работе и трудоустройство (по заключению ВТЭК) определяются индивидуально.

Лечение осложнений инфаркта миокарда (ИМ)

Частые желудочковые экстрасистолы высоких градаций по Лауну (ран­ние типа К на Т, политопные, групповые, «пробежки» тахикардии) в первые часы инфаркта миокарда могут быть следствием реканализации (в том числе спонтан­ной) просвета коронарной артерии, но вместе с тем — предвестником скорого возникновения желудочковой тахикардии либо фибрилляции желудочков. Поэтому необходимо ввести в/в струйно медленно 10—20 мл 1 % раствора ксикаина (ксилокаина, лидокаина), затем ту же дозу превентивно вводят капельно на протяжении часа (если надо — повторно). Единичные экстрасисто­лы не требуют лечения. При наджелудочковой экстрасистолии — капельная инфузия поляризующей смеси; при пароксизмах наджелудочковой тахикардии, мер­цания или трепетания предсердий, если они вызывают симптомы сердечной и сосудистой недостаточности,— также инфузия поляризующей смеси в сочетании с введением 1 мл 0,025% раствора дигоксина (не коргликона!) и 1—2 мл 25% раствора кордиамина в/в, в отсутст­вие таких симптомов — наблюдение, так как эти виды аритмий обычно преходящи. При пароксизме желудоч­ковой тахикардии немедленная дефибрилляция пред­почтительнее попыток проведения лекарственной те­рапии.

При атриовентрикулярной блокаде II—III степени изадрин (новодрин) 0,005 г (рассосать таблетку во рту) или орципреналин сульфат, (алупент) 0,02 г (рассосать) либо в/в капельно в виде 1—2 мл 0,05% раствора в 200—300 мл изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 12—16 капель в 1 мин; продолжительность и повторность применения устанавливают в зави­симости от сдвигов в степени блокады. Если полная АВ-блокада при инфаркте миокарда задней (нижней) стенки нередко оказывается преходящей, то при переднеперегородочном инфаркте миокарда она резко ухудшает ближайший прогноз и требует электрокар­диостимуляции, не всегда, к сожалению, улучшающей прогноз. Блокада ветвей пучка Гиса обычно не требует специального медикаментозного лечения.

При первых даже минимальных признаках острой сердечной, чаще левожелудочковой недостаточности в любом из периодов болезни показано применение препаратов сосудорасширяющего - действия (нитраты, ан­тагонисты кальция) предпочтительно в/в продолжитель­ными периодами, но можно и внутрь (нитраты и в виде мази). Застойные явления вынуждают к назначению диуретических препаратов (фуросемид, гипотиазид, триамтерен, триампур, верошпирон), которые применя­ются малыми и умеренными дозами, но повторно, по ме­ре надобности.

При отеке легких дать нитроглицерин под язык и при этом по возможности начать в/в введение нитроглицерина (см. выше), увеличивая скорость его введения вплоть до достижения убыли симптомов отека. Паниче­ское настроение больного может потребовать введения в/в или. подкожно 1 мл 1% раствора морфина или других наркотических анальгетиков. Наряду о этим вводят в/в 6—8 мл раствора фуросемида в качестве диуретика (в отсутствие признаков кардиогенного шока). Только при резком повышении диастолического АД применяют регулируемое (опасность коллапса!) его снижение капельным в/в введением до 250 мг арфонада в 250— 300 мл 5% раствора глюкозы, скорость которого (число капель в минуту) подбирают, измеряя АД каждые 1— 2 мин.

При кардиогенном шоке, т. е. при артериальной гипотензии, сочетающейся с анурией либо олигурией (менее 8 капель мочи в 1 мин по катетеру) и с острой сер­дечной недостаточностью (застойные явления в легких с одышкой, цианозом; синдром малого сердечного выб­роса; отек легких), необходимо прежде всего купировать ангинозную боль, как это описано при ангинозном приступе. Под обязательным контролем центрального венозного давления приступают к инфузии либо раст­воров, восполняющих сниженный объем циркулирующей крови — реополиглюкин 100—200 и даже 300 мл в/в с осторожностью (опасность отека легких); либо раствора дофамина в 5% глюкозе или в изотоническом растворе хлорида натрия (из расчета 25 мг дофамина на 125 мл раствора; при этом скорость введения 1 мл в 1 мин, т. е. 16—18 капель в 1 мин, будет соответство­вать инфузии 200 мкг препарата за 1 мин). Скорость вве­дения дофамина может и должна изменяться в зависимо­сти от реакции сердечной деятельности и сосудистого тонуса, а также объема отделяемой почками мочи. Прог­ноз крайне серьезен, в особенности если кардиогенный шок сочетается с отеком легких. Признаком преодоле­ния кардиогенного шока служит возобновление диуре­за в объеме 1 мл и более в минуту; не следует ориенти­роваться только на повышение уровня АД. В специа­лизированных отделениях выбор тактики лечения шока и контроль за ходом лечения облегчаются получением, информации о давлении в легочной артерии, об объеме циркулирующей крови, о параметрах центральной гемодинамики, оксигенизации и рН крови, величине минутного диуреза, а также о рентгенографической кар­тине кровенаполнения легких и некоторых других данных.

При тромбоэмболии ветвей легочной артерии гепаринотерапия необходима тем более, чем более достоверен диагноз; ее следует сочетать с лечением недостаточно­сти сердца (нередко латентной), являющейся причиной периферического, часто бессимптомного флеботромбоза (источник тромбоэмболии). В специализированных от­делениях проводится тромболитическая терапия (см. выше).



Наши специалисты готовы помочь Вам в любое время:

Вторник, 17.10.2017, 19:48
Заболевания
Полезно знать:
Nota bene!
Поиск на сайте
Форма входа
Логин:
Пароль:
Статистика
Copyright MyCorp © 2017 Конструктор сайтов - uCoz