Принципы лечения сепсиса - Справочник практического врача
Справочник практического врача
ГлавнаяРегистрацияВход
Консультация врача он-лайн:

Принципы лечения сепсиса


-1- -2-
 

Сепсис, вызываемый грамотрицательными микроорганизмами (кишечная палочка, протей, синегнойная палочка), встречается либо при наличии крупных вход­ных ворот (послеоперационные абсцессы в брюшной по­лости, абсцессы в малом тазу после гинекологических вмешательств, инфицированный тромб в аневризматически расширенной аорте), либо при резком подавлении иммунитета (цитостатическая терапия, лимфопролиферативные опухоли системы крови, острые лейкозы). В диагностике этих форм сепсиса важнейшую роль играет бактериологический анализ — посев крови, мочи, мок­роты, бактериоскопия выделений из ран и отпечатков раневых поверхностей. Одним из проявлений синегнойного сепсиса (иногда стафилококкового) становится некротическое кровоизлияние: высыпания (порой еди­ничные) насыщенного темно-красного, почти черного цвета, окруженные темно-красным валом и приподнимающиеся над кожной поверхностью. Эти иногда бо­лезненные (особенно вначале) образования постепен­но растут; температура тела остается фебрильной; возникают дочерние отсевы на других участках кожи и во внутренних органах (обнаруживаются при патологоанатомическом исследовании). Некротические крово­излияния практически не поддаются обычным видам антибактериальной терапии из-за окружающего их плотного тромботического вала, но внутри этих образований существует активная патогенная флора. Меха­низм формирования некротических кровоизлияний, по-видимому, близок патогенезу номы и гангрены, при ко­торых решающую роль играет очаг некроза, окружен­ный постепенно расширяющейся зоной тромбоза: ин­фекция провоцирует тромбообразование, тромбы состав­ляют питательную среду для роста микроорганизмов и блокируют поступление антибиотиков в некротический очаг. Процесс оказывается самоподдерживающимся вследствие истощения системы фибринолиза. Основным средством разрыва этого порочного круга является ме­стное применение диметилсульфоксида с антибиотиком на фоне обычной антибактериальной терапии и повыше­ния фибринолитической активности крови с помощью массивных переливаний свежезамороженной плазмы.

Сепсис, вызванный синегнойной палочкой, на фоне иммунодепрессии (при цитостатической терапии, опухолях системы крови) отличается крайней тяжестью и быстро развивающимся шоком. Тот же сепсис, воз­никший при нормальных показателях крови в резуль­тате прорыва инфекции из инфицированного тромба, может протекать торпидно; состояние больных ухуд­шается постепенно; антибактериальная терапия ока­зывает некоторый положительный, но нестойкий эффект. Вообще сепсис, обусловленный грамотрицательной микрофлорой, без входных ворот, при нормаль­ном составе лейкоцитов и без приема иммунодепрессантов весьма маловероятен. Для сепсиса, вызываемого кишечной палочкой, характерны отсутствие органной патологии и септикопиемии, быстрое развитие шока (иногда буквально в течение 2—3 часов с момента появления фебрильной температуры).

Диагностика сепсиса, обусловленного грамотрицательной микрофлорой, в гематологических и онколо­гических стационарах нередко ложится на плечи дежурного врача, который тем не менее до начала антибакте­риальной терапии (одновременно с первым введением антибиотика) должен взять кровь на посев в любую сте­рильную закрывающуюся посуду и поставить в термо­стат при 37 °С. В диагностике сепсиса не следует пре­небрегать любым признаком, позволяющим оценить характер патогенной флоры. Так, если источником сепсиса стала какая-то нагноившаяся полость (эмпиема плевры, межкишечный абсцесс и т. п.), то характер микрофлоры пытаются определить в известной мере по запаху.

Клиническим признаком смены возбудителя на фоне текущего септического процесса служит изменение клинической картины болезни: на фоне прогрессирующего улучшения состояния внезапно поднимается темпера­тура тела, появляется озноб, нарастает лейкоцитоз и вновь обнаруживается выраженный палочкоядерный сдвиг. Подобные изменения возможны и вследствие об­разования септикопиемической полости. Поэтому од­новременно с поисками нового возбудителя необходимо всеми доступными средствами исключить наличие аб­сцесса внутренних органов (внутрипеченочный абсцесс, карбункул почки и т. п.).

Сепсис, вызываемый вирусами герпеса, встречается почти исключительно на фоне тяжелой иммунодепрессии при лимфопролиферативных заболеваниях (вклю­чая острый лимфобластный Т-клеточный лейкоз), лим­фогранулематозе. Диагностика генерализации вируса опоясывающего лишая не представляет труда, когда про­цесс начинается с небольшого характерного сегментар­ного высыпания. Затем высыпания распространяются по всей коже и возникают на слизистой оболочке поло­сти рта, трахеи, бронхов, пищевода, голосовых связок. Точно так же может протекать и сепсис, вызванный ви­русом ветряной оспы, реже — вирусом простого гер­песа. В развернутой картине все три процесса практи­чески неразличимы. Повреждение поверхности высыпа­ний, снятие корочек (этого делать нельзя!) может соп­ровождаться вторичным инфицированием элементов сы­пи и развитием обычно стафилококкового сепсиса.

Лечение сепсиса

сепсиса должно быть прежде всего патогенетическим. Поскольку решающую роль в разви­тии сепсиса (в отличие от любой другой инфекции) играют массивность инфекции, присутствие микро­организмов в крови и во всех тканях в сочетании с вы­раженным, диссеминированным внутрисосудистым свер­тыванием крови, то и терапия направлена против двух составных частей процесса — инфекции и ДВС-синдрома. Больных сепсисом надо госпитализировать не­медленно при подозрении на него в отделение интен­сивной терапии или реанимации. Кровоизлияния в над­почечники, гангрена конечностей, необратимые изме­нения внутренних органов являются следствием за­поздалой патогенетической терапии больного сепсисом.

Вслед за установлением диагноза из вены берут кровь на посев, для биохимических исследований (билирубин, протромбин, трансаминазы, ЛДГ, креатинин, белковые фракции) и для анализа системы свертывания (фибринолитическая активность, протаминсульфатный и этаноловый тесты, продукты деградации фибриногена). При исследовании крови обязателен подсчет тромбоци­тов, а затем и ретикулоцитов. Сразу после взятия кро­ви на различные исследования через ту же иглу вводят в вену антибиотик соответственно характеру предпола­гаемой инфекции, но в максимально возможных дозах. При наличии выраженных признаков ДВС-синдрома (в частности, обильная сыпь, особенно геморрагиче­ского характера), миалгий и болезненности мышц при пальпации, полиморфных теней интерстициального отека легких или более или менее однотипных теней гематогенной диссеминации инфекции на рентгенограмме органов грудной полости должен быть немедленно начат плазмаферез. Удаляют около 1,5 л плазмы, заменяя ее примерно на 2/3 соответствующим объемом свежезамо­роженной плазмы. При тяжелом течении сепсиса объем переливаемой свежезамороженной плазмы может пре­вышать объем удаляемой плазмы; вводить при этом надо не менее 2 л свежезамороженной плазмы.

Помимо перечисленных выше признаков ДВС-синдрома, следует учитывать и симптом тромбирования иглы при венепункции, а также быстрое тромбирование пос­ле прокола пальца для анализа крови. На фоне сепсиса этих признаков достаточно для надежного установле­ния диагноза ДВС-синдрома. Вслед за плазмаферезом, а при необходимости и во время его проведения приме­няют гепарин в дозе 20 000—24 000 ЕД/сут для взрос­лых. Гепарин вводят в/в капельно либо непрерывно, либо ежечасно. Увеличивать промежутки между введе­ниями доз гепарина, по крайней мере в первые сутки лечения, не следует. Наличие геморрагического синд­рома — не противопоказание, а показание для лечения гепарином. Если плазмаферез неосуществим, необхо­димо введение свежезамороженной плазмы в таком же объеме, как и при плазмаферезе. В первые дни лечения нежелательны подкожные и внутримышечные инъекции.

При артериальной гипотензии применяют симпатомиметики; при стойком снижении артериального давле­ния внутривенно вводят гидрокортизон или преднизолон в дозе, достаточной для стабилизации состояния боль­ного, после чего стероидные гормоны отменяют в тот же день, а при длительном их применении (если нет крово­излияния в надпочечники, то продолжительная терапия глюкокортикоидами крайне нежелательна) — в течение 2—3 дней. Сама по себе артериальная гипотензия не служит противопоказанием к плазмаферезу, который следует в этом случае начинать с введения в/в 500— 1000 мл свежезамороженной плазмы и проводить в малом объеме (500—800 мл удаляемой плазмы).

Для проведения длительных и многочисленных внутривенных инфузий обычно возникает необходимость в катетеризации одной из периферических или реже центральных вен. Следует помнить при этом, что отсро­ченные подъемы температуры тела (после нескольких дней ее стойкого снижения) могут быть следствием тром­бирования вены около катетера, а также инфицирова­ния тромба или прилегающей подкожной клетчатки; кожа в этом месте оказывается гиперемированной. В таких случаях катетер либо извлекают совсем, либо вво­дят в другую вену.

Антибактериальная терапия сепсиса определяется видом предполагаемого или установленного возбудителя. Если ни клинические, ни лабораторные признаки не позволяют с какой-либо достоверностью установить эти­ологический фактор, то назначают курс так называемой эмпирической антибактериальной терапии: гентамицин (160—240 мг/сут) в сочетании с цефалоридином (цепорином) или цефазолином (кефзолом) в дозе 4 г/сут в/в. Оценивать эффективность антибактериальной терапии на фоне остальных лечебных мероприятий необходимо по улучшению субъективного состояния больного, ста­билизации АД, снижению температуры тела, исчезно­вению озноба, уменьшению числа старых или отсутствию новых высыпаний на коже. К лабораторным признакам действенности антибиотиков относится уменьшение процента палочкоядерных элементов в формуле крови. Отчетливое утяжеление состояния по всем перечисленным показателям в течение 24—48 ч и ухудшение само­чувствия больных на следующие сутки после начала ан­тибактериальной терапии свидетельствуют о неэффек­тивности выбранных антибиотиков и необходимости их замены.

Следующая схема эмпирической антибактериальной, терапии предполагает, что сепсис вызвавшие стафилококком, не кишечной палочкой и не менингококком (менингококковый сепсис при неэффективности антибактериального лечения обычно проявляет себя геморрагиче­ской сыпью). Наименьшее поражение внутренних орга­нов отмечается обычно при пневмококковом сепсисе. В связи с этим целесообразно заменить цефалоспорины на большие дозы пенициллина (20 000 000—24 000 000 ЕД/сут в/в за 8 введений или в/в непрерывно капельно), одновременно продолжая лечение гентамицином.

Если результаты проведенного исследования позволяют считать, что сепсис вызван грамотрицательными микроорганизмами, больному назначают карбенициллин (20—30 г/сут в/в капельно или струйно за 6—8 введе­ний) по-прежнему продолжая применение гентамицина. Поскольку карбенициллин относится к дезагрегирую­щим препаратам (т. е. препятствует агрегации тромбо­цитов), возможны проявления нетяжелого геморрагиче­ского синдрома — более, чем обычно, выраженные кро­воизлияния в области инъекций, механических травм. Если эти антибиотики эффективны, сам по себе геморра­гический сидром не может рассматриваться как пока­зание к их отмене; необходимо лишь строгое исключе­ние из комплексной терапии других дезагрегирующих средств (прежде всего нестероидных противовоспали­тельных препаратов).

Лечение установленного или предполагаемого пневмококкового либо менингококкового сепсиса включает в себя в/в введение пенициллина в указанных выше до­зах. Практически во всех случаях неэффективности пе­нициллинотерапии у этих больных речь идет о непра­вильно поставленном этиологически диагнозе. В оцен­ке эффективности антибактериальной терапии этих двух видов сепсиса важно обращать внимание на субъ­ективное улучшение самочувствия, на стабилизацию процесса, отсутствие ухудшения состояния на протя­жении нескольких дней, а не только на температуру те­ла. Все эти признаки говорят в пользу эффективности проводимой терапии, служат достаточным основанием для сохранения проводимого лечения неизменным, без какой-либо суеты и необоснованной смены антибиоти­ков. Поскольку возникновения устойчивых к пеницил­лину штаммов среди пневмококков и менингококков практически не наблюдается, нет оснований для отмены этого антибиотика на протяжении всего курса лечения (не менее 3 нед) при условии их эффективности.

Особенно трудна антибактериальная терапия сепсиса, возникшего на фоне предшествующей иммунодепрессии. В этих случаях антибиотики или сульфанилами­ды нередко оказывают временный эффект — темпера­тура тела снижается, самочувствие улучшается (в этих случаях органные проявления сепсиса часто незначи­тельны), но затем вдруг вновь начинаются лихорадка, озноб и т. п. В анамнезе у таких больных нередко боль­шой, спектр применяемых антибиотиков, оказывавших временный положительный эффект. В этих случаях показана терапия препаратами гаммаглобулинов, вводимых внутривенно (в частности, эндобулин в дозе 1—2 г на 10 кг массы тела 1 раз в 7—10 дней, а при тя­желом течении сепсиса 2 раза в неделю; эндобулин не­желательно использовать перед плазмаферезом и в те дни, когда осуществлялись трансфузии плазмы, эритроцитной массы, альбумина и других белковых препа­ратов).

При стафилококковом сепсисе терапию целесообразно начинать с применения антибиотика из группы цефалоспоринов вместе с гентамицином (см. выше). Если эффект недостаточен, гентамицин можно заменить амикацином (500 мг 2—3 раза в день) или тобрамицином (80 мг 2—3 раза в день). Даже при незначительной по­чечной недостаточности цефалоспорины могут оказать­ся резко нефротоксичными (они выводятся почками). Нефротоксичны и применяемые в этой схеме аминогликозиды (гентамицин и др.). Поэтому терапия ука­занными антибиотиками должна сопровождаться по­стоянным (2 раза в неделю) контролем уровня креатинина в крови, анализами мочи и определением диуреза.

Ухудшение функции почек, требующее либо отмены антибиотиков данного ряда, либо уменьшения их дозы, просчитываемой по клиренсу креатинина, проявляется уменьшением диуреза (вплоть до анурии, когда необходим массивный немедленный плазмафе­рез) и нарастанием уровня креатинина за пределы его верхней границы нормы. Длительность антибактериаль­ной терапии при сепсисе определяется существованием основных проявлений болезни (в том числе иммунокомплексных); обычно отрицательные результаты посевов крови не имеют значения в качестве критерия отмены антибиотиков.

Антибактериальную терапию следует продолжать не менее 2—3 нед при самом благоприятном течении бо­лезни. При затянувшемся процессе, появлении призна­ков септического эндокардита, септикопиемических оча­гов, остеомиелита антибактериальную терапию продол­жают много месяцев.

Таким образом, длительная направленная антибактериальная терапия, гепарин, свежезамороженная плаз­ма, плазмаферез — основные способы лечения сепси­са, направленные на уничтожение возбудителя, ак­тивацию фагоцитоза в селезенке и факторов гумораль­ного иммунитета, опсонизацию бактерий, подавление кининов, введение антиагрегантного фактора плазмы и плазминогена, необходимого для активации фибринолиза. Плазмаферез усиливает выведение разрушенных клеток, бактерий, активирует фагоцитарную функцию селезенки, которая при сепсисе, как правило, оказыва­ется заблокированной.

-1- -2-



Наши специалисты готовы помочь Вам в любое время:

Понедельник, 23.10.2017, 16:35
Заболевания
Полезно знать:
Nota bene!
Поиск на сайте
Форма входа
Логин:
Пароль:
Статистика
Copyright MyCorp © 2017 Конструктор сайтов - uCoz